Современная медицина насчитывает огромное количество различных патологий, с которыми приходится вести активную «борьбу», чтобы не позволить заболеванию полностью внести разлад в функционирование внутренних органов. Отдельную группу заболеваний составляют патологии кроветворной системы.

На протяжении многих лет человечеству известно такое заболевание, как малокровие, игнорировать признаки которого нельзя, поскольку патология благоприятствует возникновению опасных осложнений, сопровождающихся даже смертельной опасностью.

Мегалобластная анемия – одна из разновидностей анемий, врачи ещё её именуют В12-фолиеводефицитной.Признаки такого заболевания встречаются у пациентов различных возрастных категорий, хотя количество лиц молодого возраста значительно меньше, нежели пожилых пациентов. Среди всех категорий анемий мегалобластная анемия встречается у каждого десятого больного. При своевременном обращении в клинику врачи разрабатывают и внедряют эффективные схемы лечения.

Причины и симптомы патологии

Сохранить крепкое здоровье удаётся тем, кто внимательно следует рекомендациям врачей, исключает причины, которые могут вызвать критические изменения, провоцирующие функциональный сбой многих внутренних органов.

Человек, ведущий здоровый образ жизни, гораздо реже сталкивается с различными заболеваниями, включая и возникновение анемии.

Именно по этой причине врачи предпочитают вести просветительскую работу, информируя в специализированных изданиях о том, какие обстоятельства способны вызвать мегалобластическую анемию.

Чтобы именно так и было, пациент должен обращаться за медицинской помощью, как только начинают проявляться симптомы, указывающие на проблемы со здоровьем.

Это уже задача врачей разобраться, какие конкретно проблемы развиваются, какое лечение организовать, чтобы остановить разрушительный процесс.

Причины патологии

Самой распространённой причиной, по которой развивается мегалобластная анемия, является дефицит витаминов группы В, а именно:

• В12 (цианокобаламина);
• В9 (фолиевой кислоты).

Спровоцировать дефицит фолиевой кислоты могут:

• несбалансированная диета;
• энтеропатия, целиакия (патологии, по причине которых наблюдается плохая всасываемость полезных веществ, витаминов стенками кишечника);
• отсутствие части или полностью тонкого кишечника (характерно для пациентов, ранее повергавшимся оперативному вмешательству, в ходе которого проводилась резекция);
• глистная инвазия;
• дерматиты, псориаз, период беременности (при таких обстоятельствах организм стремительно расходует витамины, поэтому нуждается в их достаточном поступлении);
• гемодиализ (во время проведения такой процедуры также активно расходуется витамин В9);
• гепатит, цирроз печени, панкреатит;
• злоупотребление спиртными напитками.

При недостатке витамина В12 может развиваться также пернициозная анемия.Отказ от белковой пищи может спровоцировать анемиюВ качестве причин, провоцирующих дефицит цианокобаламина, выступают те же самые, которые провоцируют недостаток витамина В9, но к ним дополнительно присоединяются ещё и такие неблагоприятные факторы:

• отказ от белковой пищи животного происхождения, что характерно людям, предпочитающим вегетарианство;
• гастрит А;
• злокачественная патология, поражающая главный орган пищеварения – желудок;
• множественные желудочные полипы;
• ферментный дефицит (снижение транскобаламина II);
• болезнь Крона;
• резекция (полная или частичная) желудка.

В связи с недостаточным поступлением витаминов группы В нарушается на клеточном уровне синтез генетического материала.

В результате такого сбоя предшественники эритроцитов не способны обеспечивать нормальный переход от молодых форм к зрелым.

Наряду с этим при развитии цитоплазмы не наблюдается никакого сбоя, поэтому такие обстоятельства благоприятствуют возникновению аномально крупных клеток, именуемых в медицине мегалобластами.

У пациентов, страдающих мегалобластической анемией, наблюдается сбой функционирования нервной системы, нарушается обмен жирных кислот, что влечёт повышение уровня общего содержания токсинов, поражающих спинной мозг.

Симптоматика

Симптомы такой разновидности анемии могут быть разноплановыми. В медицине их принято подразделять на 4 группы:

• симптомы миелоза;
• признаки нарушений пищеварительного тракта;
• циркуляторно-гипоксический синдром;
• психоневрологические патологии.

Пациенты должны обратить особое внимание на состояние своего здоровья, если у них проявляются такие симптомы:

• ухудшение аппетита;
• стойкое отвращение к мясным продуктам;
• потеря вкусовых качеств;
• неприятные ощущения на языке (пощипывания, покалывания);
• рвота и тошнота;
• расстройства кишечника;
• головные боли;
• онемение ног и рук;
• нетвёрдая походка;
• чрезмерная усталость при отсутствии любых нагрузок;
• одышка;
• учащённый сердечный ритм;
• боли в сердце;
• изменение оттенка кожи (приобретение ею характерной желтизны);
• судороги;
• раздражительность;
• галлюцинации;
• неустойчивость внимания.

Анемию сопровождает много симптомов, от усталости, до тошноты и рвотыБолезнь протекает в субклинической и клинической стадиях. На субклинической стадии чаще всего пациенты не замечают никаких критических изменений, поэтому заболевание может быть выявлено случайно. На клинической стадии проявляются признаки, явно указывающие на то, что функционирование внутренних органов и жизненно-важных систем человеческого организма нарушено.

Диагностирование и медицинская помощь

Если лечение не проводится, пациент очень сильно рискует, поскольку на этом фоне возникают такие заболевания, как стенокардия, аритмия, проявляется опасная отёчность. Правильно поступают больные, которые, заметив даже незначительные симптомы, устремляются на консультацию к врачу.

Именно он может правильно установить диагноз, а также, учитывая индивидуальные характеристики организма, подобрать успешные схемы проведения медикаментозной терапии, позволяющей быстро устранить недостаток витамина В, восстановить нормальное функционирование кровеносной системы и всех остальных внутренних органов.

Диагностическое обследование

Уже во время первого приёма, визуального осмотра кожного покрова, состояния языка, врач может заподозрить, что организм подвержен патологическому процессу, возникающему вследствие анемии. Чтобы подтвердить предположения, пациенту рекомендуют пройти диагностическое обследование.

Современные клиники оснащены уникальным оборудованием, применяя которое, лаборанты быстро и безошибочно находят подтверждение патологии.

Также именно диагностика позволяет установить не только, какое конкретно заболевание поразило больного, но и на какой стадии развития находится такая патология.

Проводя анализ крови, лаборанты выявляют:

• снижение уровня гемоглобина;
• уменьшение количества эритроцитов;
• мегалобласты, являющиеся предшественниками эритроцитов;
• изменение показателя величины клеток;
• изменение формы клеток;
• наличие колец Кебота;
• выявление телец Жолли.

• Уровень железа в крови при мегалобластной анемии соответствует норме, помимо этого, в отдельных случаях он может быть даже слегка повышен.
• Помимо лабораторных анализов крови, пациенту рекомендуют пройти стернальную пункцию, в ходе проведения которой удаётся обнаружить признаки мегалобластной трансформации костного мозга.
• Чтобы выявить причину, которая послужила толчком для развития такого заболевания, обязательно проводятся:

• ультразвуковая диагностика;
• фиброгастроскопия;
• исследование кала на наличие гельминтов.

Медикаментозная терапия

Лечение организуется в зависимости от того, какие результаты показало диагностическое обследование. Обязательно разрабатываются мероприятия, которые устраняют первопричину. Если будет проведена адекватная медикаментозная терапия, все провоцирующие неблагоприятные факторы будут устранены, тогда можно достаточно быстро нормализовать процесс кроветворения.

Для устранения дефицита витаминов В9 и В12 врачи назначают пациентам особую диету. Её отличительной особенностью является то, что в меню должно входить достаточное количество молочных и мясных продуктов, печени и фруктов. Наряду с этим больным прописывают инъекционное введение витаминов группы В. Дозу рассчитывает врач, опираясь на показатели диагностического обследования.

Чаще всего достаточно около шести дней, чтобы полностью привести к норме уровень гемоглобина, насытить организм нужным количеством витаминов.При тяжелом случае мегабластной анемии проводят переливание кровиВ самых тяжёлых случаях, когда пациент поздно обращается за медицинской помощью, больной может впасть в кому. При таких обстоятельствах пациенту прописывают гемотрансфузии, предполагающие введение отмытых эритроцитов.

После завершения курса медикаментозной терапии обязательно врачи информируют пациента относительно проведения профилактических мероприятий, предупреждающих повторное возникновение патологии. Профилактика предусматривает курсы приёма витаминов группы В с периодичностью и дозировкой, определённой лечащим врачом.

Любая разновидность анемии нуждается в обязательном врачебном вмешательстве. Именно по этой причине больной должен незамедлительно посетить клинику, как только проявятся симптомы. Только в таких случаях прогноз лечения сопровождается благоприятным исходом.

Симптомы и лечение мегалобластной анемии

Если в организме дестабилизируется период созревания эритроцитов, то это отклонение от нормального функционирования врачи называют мегалобластной анемией. Ее еще называют пернициозной. В ней принято выделять два типа. Первый возникает из-за нехватки витамина В12, а второй появляется из-за снижения фолиевой кислоты.

Эти два типа анемии очень трудно различить, поэтому для удобства их причисляют к мегалобластной. Их объединяют практически идентичные симптомы, а также методы, применяемые при их лечении. Для того чтобы определить, есть ли у вас такая болезнь, нужно сделать анализ крови. Только он может подтвердить, действительно ли в вашем организме что-то не так.

Заболеть анемией такого типа можно в любом возрасте. Чаще всего она появляется у престарелых людей. В группу риска попадает наиболее уязвимая категория – беременные женщины.

Если у них СОЭ повышен, то вероятность такой анемии очень высока.Развитию мегалобластной анемии предшествуют такие причины:

1. Если наблюдается большая потеря витамина В12 (часто позиционируется как гемолитическая причина, потому что именно при гемодиализе организм в невероятном количестве теряет этот витамин).
2. У человека развились хронический цирроз печени, панкреатит, гепатит.
3. Долго принимались определенные лекарства (среди них особенно выделяют препараты против судорог, которые замедляют обмен веществ, и пероральные контрацептивы комбинированного типа).

Какими могут быть последствия для ребенка во время анемии при беременностиТакая анемия провоцирует кислородное голодание, которое приводит к развитию гипоксии тканей. В результате этих процессов человек начинает чувствовать себя слабым, разбитым и вялым, у него часто болит и кружится голова. Вдобавок появляется одышка. Тело постоянно находится в состоянии отечности, а дискомфорт ощущается максимально остро.

На эти симптомы накладывается ухудшение аппетита, которое сопровождается тошнотой, нередко провоцирующей рвоту. Также при анемии такого типа характерна диарея.

Язык без особенной на то причины будто бы что-то жжет. Анемия оказывает негативное влияние на иммунитет организма, и это провоцирует заболевания инфекционного типа.

Нарушается работа пищеварительной системы, а руки и ноги часто и подолгу немеют.

Врач на основе жалоб уже может сделать выводы о том, может ли у пациента возникнуть мегалобластная анемия. Анализы нужны для того, чтобы подтвердить догадки специалиста относительно состояния здоровья пациента.

В лабораторном методе диагностики используются такие подходы к анализу крови:

1. Биохимический – проводится вместе с пункцией костного мозга. Первый анализ покажет, повышен ли в организме уровень билирубина и лактатдегидрогеназа, а после второго станет ясно, увеличилось ли количество мегалобластов.
2. Общий – показывает, есть ли макроцитоз (так называются те эритроциты, которые существенно увеличились в размерах) и/или гиперхромия (изменение цветового показателя), нейтропения (еще одно название – агранулоцитоз, появляется при снижении уровня нейтрофильных лейкоцитов), тромбоцитопения (недостаточность тромбоцитов в крови).

В качестве профилактики рекомендуется изменить подходы к ежедневному рациону. В нем должно быть больше продуктов с содержанием витамина В12 и фолиевой кислоты. Правильное питание поможет свести к минимуму риск заболевания мегалобластной анемией. Дополнительным плюсом будет отказ от курения и алкоголя. Именно они зачастую являются главными катализаторами возникновения мегалобластной анемии.

Неправильно продуманный рацион вегетарианцев тоже может спровоцировать появления анемии. Планируйте свое питание очень тщательно, чтобы не навредить своему организму.Диагностика обычно не проводится. Результат анализа крови покажет, действительно ли у человека развилась такая анемия.

Как и чем лечится нормохромная анемияМегалобластная анемия характеризуется учащенным сердцебиением, мышечной слабостью, постоянным ощущением покалывания в руках и ногах, нездоровой бледностью, затруднения при ходьбе. Все это может напоминать признаки обычной анемии. Чтобы знать наверняка, что не так с организмом, нужно обратиться к врачу, чтобы быстрее привести свое состояние в норму.

Лечение назначается исходя из многих факторов:

• возраст;
• причины заболевания;
• состояние здоровья на данный момент;
• реакции организма на мегалобластную анемию.

Процесс избавления от такой анемии может быть довольно долгим.

Самый распространенный способ лечения – это не только добавление в рацион специальной еды, насыщенной витамином В12 (зелень, курица, некоторые виды каши, яйца, молоко, мясо моллюсков), но и инъекции такого витамина. К ним добавляют и прием определенных лекарств.

• Основные симптомы и лечение анемии у грудного ребенка
• Если мегалобластическая анемия не лечится сразу, то стремительные потери фолиевой кислоты и ее невосполнение может существенно повредить нервную систему.

Причины появления и способы лечения мегалобластной анемии

Анемия мегалобластная – довольно редкое и очень опасное заболевание. Оно также носит другое название – пернициозная, что означает губительная. В отличие от других видов анемий, мегалобластная приводит к деформации красных кровяных телец, которые составляют 99% нашей крови. При анализе крови обнаруживается, что эритроциты увеличены в диаметре, и они быстро распадаются.

Чаще всего этой болезни подвержены люди пожилого возраста, беременные и вегетарианцы (в связи с тем, что В12 содержится исключительно в продуктах животного происхождения). Возникает такая анемия при недостатке витамина В12 или фолиевой кислоты. Их запасы в организме позволяют больному несколько лет не ощущать нехватки, поэтому болезнь встречается редко и лечится очень сложно.

Признаки мегалобластной анемии

Недостаток витамина В12 и кислоты фолиевой имеют схожие симптомы, поэтому их отнесли к одному заболеванию. В первую очередь у больного начинают проявляться такие признаки:

• общая слабость;
• учащение сердцебиения;
• сонливость;
• головокружения.

Позже недостаток витаминов В12 и фолиевой кислоты начинает сказываться на работе системы пищеварения. Вследствие этого возникает:

• стоматит;
• атрофия сосочков языка (язык приобретает гладкую поверхность и становится ярко-красного цвета);
• глоссит;
• тошнота и рвота;
• меняются вкусовые пристрастия;
• мегаобластная анемия часто сопровождается метеоризмом, запорами, болевыми ощущениями в животе.

У больных начинает страдать нервная система:

• возникает покалывание в пальцах рук и ног;
• ощущение мурашек на коже;
• походка становится неровной;
• сложно выполнять мелкие движения (держать карандаш или ручку, открывать замок);
• в тяжелых случаях появляются судороги конечностей, мигрени, неправильное восприятие цветов и даже галлюцинации.

Большинство больных мегалобластной анемией приходят к доктору совсем с другими подозрениями. Уже после сбора анализов ставится именно этот диагноз.

Как распознать мегалобластную анемию?

Чтобы врач правильно диагностировал болезнь, необходимо как можно обширней описать свои жалобы и посвятить его в образ жизни, который вы ведете. Вегетарианство, диеты, перенесенные операции на ЖКТ, все это может спровоцировать авитаминоз.Далее следует сбор анализов. В первую очередь, это общий анализ крови. В случае с мегалобластной анемией он покажет пониженное содержание эритроцитов, гемоглобина, и снижение процента гематокрита.

Для более точного определения, какого именно элемента не хватает организму, проводится гастроскопия и определение неврологического статуса.

При В12 дефицитной анемии наблюдается гастрит и потеря чувствительности в конечностях.

Еще один анализ, который необходимо сдать, – это исследование костного мозга. На существование мегалобластной анемии укажут наличие гиперплазии, понижение уровня лейко-эритробластического отношения и повышенное количество гемосидерина.

Каковы причины появления болезни?

Мегалобластная анемия может развиваться под действием как внешних, так и внутренних факторов. Основными из них являются:

• длительное ограничение употребления продуктов, богатых витамином В12;
• вегетарианство – исключение продуктов животного происхождения ведет к тому, что В12 вообще не поступает в организм;
• плохое усвоение витамина организмом. По каким-либо причинам не происходит его переработка и он не поступает в кровь (атрофия, оперативные вмешательства в работу ЖКТ, наличие в нем опухолей, спру, болезни Крона, воспалений).

Основные принципы лечения мегалобластной анемии

Лечение этого заболевания происходит в несколько этапов. В ходе первого необходимо обнаружить причину, вызвавшую анемию, и устранить ее.

Если она заключается в применении препаратов, влияющих на уровень витамина В12 и фолиевой кислоты, то их следует немедленно отменить. То же самое касается и диет, и отказа от некоторых продуктов.

При наличии опухолей требуется хирургическое вмешательство.

Вторым шагом идет восстановление необходимой концентрации витаминов в крови. Для этого существуют фармацевтические препараты (Цианокобаламин). Витамин В12 принято вводить внутримышечно для его лучшего усвоения, а фолиевую кислоту принимают в таблетках. В ходе лечения необходимо постоянное наблюдение за показателями анализа крови.

Дозировка препарата определяется врачом. Если нервная система пациента не пострадала, то лечение проводится курсом в 7-10 дней, при этом ежедневно вводится не более 500 мкг витамина. В более запущенных случаях дозировка увеличивается до 1000 мкг. Следует не забывать, что некоторые признаки пернициозной анемии могут проявляться в течении полугода после окончания лечения.

Третий шаг – поддержание уровня витаминов в норме. Объем употребления корректируется врачом в зависимости от степени тяжести заболевания. Обычно лечение продолжается в течение следующего месяца.

В этот период витамин В12 колят один раз в неделю.

Также больной должен составить диету, которая будет богата продуктами с высоким содержанием витамина В12 и кислоты фолиевой (печень, яйца, зеленые овощи, мясо, сыр).

Если вы склонны к появлению мегалобластной анемии, то следует тщательно следить за своим здоровьем и образом жизни. Исключите причины появления, которые зависят исключительно от вас, и вам не придется переживать о своем здоровье.

Лечение мегалобластной анемии

Мегалобластные анемии — анемии, возникающие в связи с мегалобластной трансформацией эрифопоэза при нарушениях синтеза ДНК, обусловленных дефицитом витамина В12 или недостатком фолиевой кислоты. Болеют этой разновидностью анемий одинаково часто и мужчины, и женщины, преимущественно лица пожилого возраста. Фолиеводефицитной анемией болеют чаще лица молодого возраста и беременные.

К дефициту витамина В12 приводит нарушение его всасывания в пищеварительной системе, обусловленное заболеваниями желудка (нарушается синтез внутреннего фактора Касла), тонкой кишки и конкурентным поглощением цианокобаламина в кишечнике.

Решающее значение имеет возникновения атрофического гастрита и, как следствие, снижение продукции соляной кислоты, пепсина и внутреннего фактора Касла, который является гастрогликопротеидом и секретируется париетальными клетками фундальной части желудка.

Ежедневно в организм человека с мясом, печенью, молоком, сыром, яйцами поступает 3-5 мкг витамина В12.

После прохождения через кишечную стенку витамин В12 соединяется с белком-транскобаламином, который доставляет его в органы-депо: печень, костный мозг.

• нарушение секреции внутреннего фактора — при атрофии слизистой оболочки желудка (вызванной наследственными, токсичными, иммунологическими факторами), гастрэктомии, частичной резекции желудка;
• заболевания тонкой кишки — при опухолях, энтеритах, энтеропатиях, резекциях кишки, наследственных аномалиях;
• конкурентное поглощение В12 в кишечнике микрофлорой — при синдроме слепой кишки, дисбактериозе, глистных инвазиях, а также при панкреатитах, наследственных аномалиях синтеза транскобаламина подобное.

Запасы фолиевой кислоты в организме ограничены, поэтому ее дефицит развивается достаточно быстро.

При неадекватной диете (усиленное вскармливания детей козьим молоком, выведение из рациона зелени, овощей, фруктов), нарушениях всасывания (синдром слепой кишки, понос, кишечные инфекции), повышенной потребности этих веществ (усиленный рост, беременность) фолиево-дефицитная анемия развивается через 2-4 месяца.

Фолиевая кислота всасывается в тонкой кишке без участия дополнительных механизмов. Длительное употребление алкоголя, некоторых противосудорожных препаратов, фенобарбитала, аминоптерина, которые являются аналогами или антагонистами фолиевой кислоты, также может вызвать быстрое развитие дефицита фолиевой кислоты в организме.

Цианокобаламин обеспечивает нормобластный тип кроветворения путем непосредственного участия в синтезе тимидинмонофосфата, который входит в состав ДНК, при его дефиците нарушаются синтез ДНК, митозные процессы в клетках, при этом в первую очередь страдает костный мозг как орган, в котором процессы клеточного деления отличаются большей активностью. Появляются гигантские формы клеток всех трех ростков кроветворения, возникает мегалобластный тип кроветворения, которому свойственно сокращение продолжительности жизни клеток красного ростка, повышенный распад мегалобластов. Витамин В12 также участвует в процессах обмена жирных кислот. При его нехватке в организме накапливаются токсичные метилмалоновая и пропионовая кислоты, нарушается синтез миелина. Этот процесс происходит без участия фолиевой кислоты. При этом кофермент витамина В12 метилкобаламин катализирует процесс перехода фолиевой кислоты в активную форму, которая и способствует синтезу тимидина из уридинмонофосфата.

Фолиевая кислота используется в синтезе пуриновых и пиримидиновых соединений — компонентов ДНК и РНК, активизирует процессы клеточного деления и синтез белков и тому подобное. Таким образом, фолиевая кислота стимулирует эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз, пластические и регенераторные процессы в тканях.

Типовые формы В12-дефицитной анемии характеризуются классической триадой симптомов:

• поражением системы кроветворения,
• поражением пищеварительной системы,
• поражением нервной системы.

Помимо общего анемического синдрома, для В12-дефицитной анемии характерны онемение, боль в конечностях, гипо- и гиперестезия, ощущение ‘мурашек’ на коже. Нарушается глубокая чувствительность, иногда возникают психические расстройства: депрессия, нарушение памяти. Все эти проявления являются следствием нарушения синтеза миелина (синдром фуникулярного миелоза) и интоксикации ЦНС.

Кроме этого, возникают признаки, свидетельствующие об атрофических изменениях в пищеварительной системе: диспепсические расстройства (ухудшение аппетита, понос, запор). У трети больных наблюдается боль в языке.

В ходе клинического обследования нужно обратить внимание на легкую желтуху кожи (мегало- и макроциты имеют меньшую продолжительность жизни и быстро разрушаются в селезенке), сглаженность сосочков языка (‘лакированный’ язык), гепато- и спленомегалию.

Наблюдаются признаки энтерита или других заболеваний кишечника; нет симптомов фуникулярного миелоза, но диагностируют другие заболевания нервной системы (эпилепсия, шизофрения), что и является причиной длительного медикаментозного лечения таких больных.Лечение мегалобластной анемии проводится после подтверждения диагноза на консультации профильного специалиста.

При В12-дефицитной анемии назначают курсовую терапию цианокобаламином по 500 мкг ежедневно внутримышечно в течение 5-6 нед.

Нормобластическая трансформация кроветворения во время лечения витамином В12 наступает в первые 24 часа, на 5-7-е сутки наблюдается ретикулоцитарный кризис — ретикулоциты в периферической крови увеличиваются до 10-20%.

Процесс нормализации кроветворения завершается через 48-72 часа после введения витамина В12. Пополнение периферической крови эритроцитами начинается с 5-6-го дня, уровень гемоглобина постепенно повышается.

Гемотрансфузии рекомендуют при анемической пернициозной коме, тяжелых гипопластических формах заболевания (уровень гемоглобина ниже 50-40 г/л). При фуникулярном миелозе назначают по 1000 мг цианокобаламина ежедневно до исчезновения неврологической симптоматики (курс — до 10 суток, затем 1-2 раза в неделю).

Для лечения фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту по 150 мкг в сутки (по 50 мкг 3 раза в сутки) курсами по 6-10 дней.

После нормализации показателей крови витамин В12 вводят внутримышечно 1 раз в неделю по 500 мг в течение 3 недель, затем в этой дозе 1 раз в 2 недели в течение одного года с 2-месячным перерывом (20 инъекций в год). Такой же профилактический курс проводят ежегодно после гастрэктомии.

Мегалобластная анемия развивается на фоне нарушений всасывания в пищеварительной системе, обусловленных заболеваниями желудка, тонкой кишки и конкурентным поглощением цианокобаламина в кишечнике.

Это наблюдается при таких состояниях:

• нарушение секреции внутреннего фактора
  • при атрофическом гастрите, вызванном наследственными, токсичными, иммунологическими факторами,
  • при гастрэктомии,
  • при частичной резекции желудка;
• заболевания тонкой кишки
• конкурентное поглощение В12 в кишечнике микрофлорой

Следует помнить, что гиперхромная анемия у лиц пожилого возраста нередко возникает при опухолевых процессах (рак желудка), по поводу чего проводят инструментальное исследование пищеварительной системы (фиброгастроскопию, колоноскопию, рентгенологическое исследование и т.п.). Мегалобласты обнаруживают в костном мозге при лейкозах. При метастазах злокачественных новообразований в костный мозг (кроме рака желудка), как правило, возникает нормохромная анемия.

Если самочувствие больного позволяет и врач не видит угрозы его жизни, необходимости находиться под медицинским присмотром круглые сутки, то лечение мегалобластной анемии может успешно реализовываться в домашних условиях.

Однако это не означает самодечение, произвольное потребление, на первый взгляд, недостающих организму препаратов.

Любые медикаменты, в том числе препараты фолиевой кислоты и витамина В12 в соответствующих дозировках назначаются пациенту на основании профильной диагностики квалифицированным специалистом.

Следует обращать внимание пациентов на правила потребления и кулинарной обработки пищи (например, через 15 минут кипячения фолиевая кислота разрушается). Нужен также контроль за показателями крови во время лечения антагонистами фолиевой кислоты метотрексатом, противосудорожными и противотуберкулезными средствами.

• Цианокобаламин — по 500-1000 мкг ежедневно внутримышечно в течение 5-6 недель.
• Фолиевая кислота — по 150 мкг в сутки (по 50 мкг 3 раза в сутки) курсами по 6-10 дней.

Прием медикаментов сочетается с гемотрансфузиями, что обеспечивает наилучший результат.

Дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 не требует особого применения народных средств. Следует обратить внимание на то, что лечение приемом фармацевтических препаратов будет более успешным, если нормализовать свое питание.

Содержание фолиевой кислоты отмечается в таких продуктах как темно-зеленые листовые овощи, морковь, дрожжи, печень, яичный желток, сыр, дыня, абрикосы, тыква, авокадо, бобы, цельная пшеничная и темная ржаная мука, а витамина В12 — в продуктах животного происхождения, а также сое, хмеле, морской капусте.

Опасность этой разновидности анемии заключается в том, что при дефиците фолиевой кислоты нарушается развитие нервной трубке. Закладывается она уже на 18-й день после зачатия, сформировывается в четвертой неделе эмбриогенеза.

Дефекты нервной трубки способна развиться в анэнцефалию, энцефалоцеле или spina bifida.

Еще одним следствием мегалобластной анемии при беременности оказывается низкая масса новорожденного, поскольку фолиевая кислота матери существенным образом расходуется на последних неделях беременности для увеличения массы и накопления фолатов самим плодом. Возникает риск рождения ребенка с гипотрофией.

Для лечения мегалобластной анемии у беременных нет необходимости принимать более 1 мг фолиевой кислоты в сутки, поскольку суточная потребность даже при мегалобластной анемии не превышает 100-200 мкг.

Если диагностирован и дефицит витамина В12, то назначается 100-200 мкг витамина парентерально до нормализации состояния. Дополнительное назначение витамина В-12 при отсутствии клинических показаний нецелесообразно.

• Гематолог
• Онколог
• Терапевт
• Эндокринолог

Дефицит фолиевой кислоты приводит к таким же морфологическим изменениям в крови и костном мозге, как дефицит витамина В12.

При мегалобластной анемии в периферической крови преобладают эритроциты больших размеров (макро- и мегалоцитоз), повышенная их насыщенность гемоглобином (гиперхромные), в костном мозге обнаруживаются мегалобласты — патологические клетки красного ростка, характеризующиеся интенсивно-синей цитоплазмой и незрелой хроматиновой структурой ядра. Нарушение синхронизации процессов созревания ядра и накопления указанных гемопоэтических факторов приводит к появлению эритроцитов с остатками ядра (тельца Жолли и кольца Кебота), базофильной пунктациия.

Лабораторные показатели при мегалобластной анемии:

• увеличение содержания гемоглобина в каждом эритроците — гиперхромия;
• увеличение диаметра эритроцитов — макроцитоз (8-10 мкм), мегалоцитоз (более 10 мкм);
• анизо- и овалоцитоз;
• наличие в периферической крови и костном мозге эритроцитов с тельцами Жолли, кольцами Кебота, базофильной пунктации;
• выявление мегалобластов в костном мозге (‘синий’ костный мозг);
• полисегментность ядер нейтрофилов (5-6 сегментов), увеличение их размеров;
• склонность к лейкопении, тромбоцитопении;
• снижение содержания ретикулоцитов до 0%;
• повышение уровня билирубина за счет непрямой фракции, появление уробилина в моче;
• увеличение уровня метилмалоновой кислоты в моче.

При подозрениях на рак желудка проводят инструментальное исследование пищеварительной системы (фиброгастроскопию, колоноскопию, рентгенологическое исследование и т.п.).

При лейкозах наблюдается увеличение бластных форм в миелограмме, появление их в периферической крови, отсутствие эффекта от терапии витамином В12 или фолиевой кислотой. Анемия с ядерными нормоцитами (2-5 на 100) в периферической крови и увеличением характерна для метастазирующих онкологических  заболеваний.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Мегалобластная анемия

Дефицит крови, связанный с образованием крупных эритробластов в кровотоке, известен как мегалобластная анемия.

Происходящая из основного дефицита и в зависимости от причины дефицита, мегалобластная анемия, также называемая фолат-дефицитной анемией или пернициозной анемией,  может вызывать различные симптомы и увеличивать риск развития серьезных осложнений у индивидуума.

Лечение мегалобластной анемии обычно включает определение источника дефицита и введение добавок для компенсации существующего дефицита. Эритробласты играют ключевую роль в образовании эритроцитов и используются в процессе синтеза гемоглобина.

Когда возникает дефицит, он отрицательно влияет на образование красных кровяных телец, что приводит к развитию эритробластов не габаритной формы, известных как мегалобласты. В результате замедленного развития мегалобласты не размножаются достаточно быстро, чтобы компенсировать их уменьшенное количество. Хрупкая структура мегалобласта делает его восприимчивым к разрыву, что в конечном итоге оставляет человека с недостаточным количеством эритроцитов.Люди с мегалобластной анемией обычно страдают от недостатка витамина В12 или фолиевой кислоты. При пагубной анемии в желудке недостаточно белка, известного как внутренний фактор. Отсутствие внутреннего фактора препятствует способности желудка поглощать витамин B12, который ухудшает выработку эритроцитов.

Как дополнительное следствие этого дефицита, производство мегалобластов увеличивается, что приводит к развитию пернициозной анемии.

Исследования показали, что дефицит фолиевой кислоты также способствует развитию мегалобластов, поскольку его присутствие необходимо для правильного образования и созревания эритроцитов.

Известно также, что вторичные или лежащие в основе условия и факторы окружающей среды способствуют развитию фолатодефицитной анемии. У людей с лейкемией или костными нарушениями, такими как миелофиброз, может развиться мегалобластная анемия.

Регулярное использование определенных лекарств, таких как барбитураты, фенитоин и алкоголь, также моueт способствовать развитию этой формы анемии. Этот тип анемии может также развиться у людей, которые сидят на диете, в которой отсутствуют необходимые витамины, питательные вещества и минералы, или у тех, у кого были удалены части тонкой кишки или желудка.

Проблемы с пищеварением, вызванные такими расстройствами, как целиакия или болезнь Крона или недавняя инфекция, могут способствовать возникновению мегалобластной анемии.

Пациенты с пернициозной анемией могут испытывать дефицит соляной кислоты в желудочно-кишечном тракте, что может привести к диарее, тошноте и потере аппетита.

Дополнительные признаки, которые могут развиться, включают физическую слабость при минимальной нагрузке, увеличение печени, одышку и изгнание желчи через мочу и кал.

Тесты, используемые для подтверждения диагноза пернициозной анемии, могут включать полный анализ крови и, в некоторых случаях, исследование костного мозга.

Осмотр костного мозга, также известный как стернальный отвод, включает сбор жидкости костного мозга, полученной с помощью полой иглы, вставленной в грудную или тазовую кость.

Тест Шиллинга также можно вводить поэтапно, чтобы оценить способность организма усваивать витамин В12 и проверять уровень В12.

После того, как причина анемии определена и степень дефицита определена, лечение обычно включает использование добавок для компенсации дефицита. Если анемия вызвана дефицитом витамина В12, могут проводиться ежемесячные инъекции В12 и рекомендуются изменения в рационе питания для восстановления надлежащего уровня витамина. Добавка B12 может также может вдыхаться или вводиться перорально.

Люди, чья анемия вызвана дефицитом фолата, могут подвергаться кратковременным инъекциям добавок фолиевой кислоты до тех пор, пока состояние не будет исправлено.

Добавка также может вводиться перорально в течение короткого периода времени.

Осложнения, связанные с мегалобластной анемией, могут включать развитие заболеваний желчного пузыря, полипов желудка и рака желудка. Если дефицит не лечить, лица с мегалобластной анемией подвергаются повышенному риску развития неврологических проблем. Дополнительные осложнения могут включать бесплодие, застойную сердечную недостаточность и постоянное изменение цвета кожи.

Мегалобластная анемия: причины, симптомы, лечение, профилактика

Большие эритроциты, гиперсегментация нейтрофилов при мегалобластной анемииМегалобластная анемия представляет собой заболевание крови, которое является результатом дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты. Эти элементы необходимы для нормального функционирования нервной системы, в случае мегалобластной анемии, помимо типичных симптомов анемии, появляются нарушения со стороны этой системы. Мегалобластная анемия является заболеванием крови при котором происходит уменьшение ниже нормального количества красных кровяных телец в связи с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Формой мегалобластной анемии является пернициозная анемия, или болезнь Аддисона-Бирмера.

Мегалобластная анемия: причины

Дефицит витамина В12 может быть вызван следующими причинами:

• неправильное питание с низким содержанием этого витамина или его отсутствием
• отсутствие или блокирование функции внутреннего фактора — фактора Кастла — фермент, переводящий неактивную форму витамина B12 (поступающую с пищей) в активную (усвояемую), представляет собой одноцепочечный гликопротеин, состоящий из 340 аминокислотных остатков, с молекулярным весом около 44 кДа. Дефицит фактора Кастла может быть результатом атрофического гастрита, резекции желудка или наличия антител к факьтору Кастла.
• мальабсорбция витамина B12 в кишечнике (воспаление, рак, амилоидоз, хроническая диарея)
• аномалии анатомии кишечника, которые способствуют росту бактерий, которые используют витамин B12 (кишечные дивертикулит)
• дифилоботриоз — паразитарное заболевание, вызываемое паразитирующим ленточным червем Diphyllobothrium latum.
• недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы
• использование некоторых лекарств (неомицин)
• редкие генетические дефекты

В отличие от этого, дефицит фолиевой кислоты может возникнуть в результате:

• неправильное питание, с низким содержанием фолиевой кислоты
• повышенная потребность в фолиевой кислоте (беременность, период лактации, значительная стимуляция эритропоэза — процесс размножения красных кровяных телец)
• мальабсорбции в кишечнике (хроническая диарея, воспаление, свищи)
• метаболизм фолиевой кислоты (лекарствами, при алкоголизме, дефиците витамина С)

В случае анемии, вызванной дефицитом витамина B12, в дополнение к общим симптомам анемии, появляются:

• неврологические нарушения — онемение кончиков пальцев и нарушение вибрационной чувствительности, парестезии, спастичность (напряжение мышц)
• изменения личности, поведения, характера
• вялость
• параноидальные реакции

В свою очередь, дефицит фолиевой кислоты  в дополнение к общим симптомам анемии характеризуется раздражительностью или депрессией.

Для мегалобластной анемии характерны раннее поседения волос, которые становятся тонкими и теряют свой ​​блеск, а также воспаление слизистой оболочки языка (темные или бледные полосы, сглаженность сосочков), изменения в углах рта, отсутствие аппетита.

Мегалобластная анемия: диагностика

При подозрении на мегалобластную анемию необходимо обследование:

• Клинический анализ крови
• Цитоморфологическое исследование биоптата костного мозга
• Тест Шеллинга — исследование поглощения витамина B12 из желудочно-кишечного тракта. При этом на анализ берется моча пациента. Если всасывание витамина и фолиевой кислоты нормальное, то лишнее количество обнаруживается в моче больного, если же имеют место нарушения проникновения, то в анализе мочи В12 не обнаруживается. На втором этапе при анализе добавляют распознаватель белкового соединения. Если второй этап показывает отсутствие индикаторов в моче, то диагноз рассматривается как верный. В ином случае в отдельных случаях возникает необходимость в дополнительных анализах, например, пункции костного мозга.

Мегалобластная анемия: лечение

Лечение мегалобластной анемии зависит от ее причины. При дефиците витамина B12 используется внутримышечное введение витамина (путем инъекции). Дефицит фолиевой кислоты лечится с помощью пероральных препаратов.

Мегалобластная анемия: профилактика

Для профилактики этого вида анемий необходимо соблюдение рациональной диеты, содержащей в адекватных количествах все необходимые компоненты. Вегетарианцы должны включать в свой рацион витаминные добавки. Также раз в году необходимо сдавать клинический анализ крови.

Мегалобластная анемия

Данная разновидность анемии иначе называется B12-фолиеводефицитной анемией.

Болезнь возникает из-за того, что нарушается созревание эритроцитов как результат нарушенного синтеза в РНК и ДНК.

При этом в костном мозге образуется достаточно большое количество предшественников красных кровяных телец, которые носят название мегалобласты.

Мегалобластная анемия: общая информация

Частота именно такого типа анемии составляет девять – десять процентов всех случаев, связанных с развитием и появлением анемии. Болезнь может поражать людей любого возраста, но наиболее уязвимыми становятся пожилые. Данное состояние поддается лечению и при его обнаружении оно должно начинаться как можно скорее.

Причиной появления такой разновидности болезни принято считать дефицит в организме цианокобаламина и фолиевой кислоты (иначе говоря, витамина B12 и B9). Мегалобластная анемия развивается при недостатке данных двух элементов, который также не возникает просто так. Существуют некоторые факторы, которые приводят к дефициту этих двух витаминов в организме.

Мегалобластная анемия характеризуется… (признаки)

Все имеющиеся проявления мегалобластной анемии делятся на четыре группы, каждая из которых отражает нарушения определенной группы органов в человеческом организме. Это:

1. Повреждения со стороны ЖКТ. Слизистая желудка атрофируется, то же самое касается слизистой верхней части кишечника. При этом пациент может страдать от постоянной тошноты и рвоты, у него нарушается стул, снижается аппетит. Пациент испытывает полное отвращение к мясной пище, а также ощущается боль и пощипывание на кончике языка;
2. Симптоматика фуникулярного миелоза. Пациент чувствует вялость в нижних конечностях, ему тяжело передвигаться, иногда может даже наступить паралич или парез. Конечности могут неметь, походка становится неустойчивой и неуверенной. Постоянно болит голова, чувствуется покалывание и жжение кожи;
3. Расстройства психо-неврологического характера представлены судорогами и галлюцинациями, повышенной раздражительностью и невозможностью выполнять элементарные математические функции;
4. Наконец, циркуляторно-гипоксический синдром выражен учащенным сердцебиением, появлением одышки даже при небольшой физической активности, болями в сердце, бледной или желтушной кожей, слабостью и сильной утомляемостью.

Мегалобластная анемия: диагностика

Заподозрить болезнь доктор может еще на этапе сбора данных о состоянии организма пациента, его жалоб и анамнеза. Кроме того, кожа становится бледной или желтой. При аускультации сердца слышно, что его биение более частое по сравнению с нормой, слышен систолический шум. При пальпации живота можно ощутить увеличение в размерах селезенки, которое носит название спленомегалии.